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| La enfermedad cardiovascular determina la edad de la menopausia, y no al revés |
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(la leyenda)
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En un momento en que recientes e importantes investigaciones aleatorias han cuestionado inmensamente lo que considerábamos como paradigmas en el manejo de la menopausia, y mientras esperamos novedades sobre nuevos medicamentos que reemplacen y que sean prácticamente iguales a las hormonas ováricas –al menos en sus acciones favorables y sin riesgos- ha aparecido el presente artículo de Yvonne van der Schouw y Helen Kok, publicado en el The American College of Cardiology's Cardiosource, y que puede ser obtenido en http://www.medscape.com/viewarticle/535759?src=mp
Conocemos que las mujeres con menopausia temprana tienen mayor riesgo de enfermedad cardiovascular. Se ha considerado que el mecanismo biológico consiste en las modificaciones en los factores de riesgo cardiovascular que ocurren con la menopausia, pues hay evidencia de que la menopausia se acompaña de modificaciones desfavorables en varios factores de riesgo cardiovascular.
La disminución de estrógenos endógenos como resultado de la menopausia ha sido asumida por largo tiempo como el factor crucial que explica estos cambios. Sin embargo, se ha publicado resultados conflictivos que ponen bajo debate el rol de la disminución (súbita) del estrógeno. Estudios observacionales han encontrado consistentemente efectos benéficos de la ingesta de estrógenos después de la menopausia sobre el riesgo de enfermedad cardiovascular. Sin embargo, grandes ensayos de prevención primarios (Women's Health Initiative) y secundarios (Heart and Estrogen-progestin Replacement Study), que determinaban el efecto de la terapia hormonal sobre los eventos cardiovasculares, no han podido demostrar un efecto positivo. Estos hallazgos no solo causan duda sobre los beneficios de la terapia de reemplazo estrogénico en la posmenopausia, sino que también cuestionan la supuesta asociación causal entre menopausia y un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular, lo que fuerza a considerar otras hipótesis.
El estudio al que nos referimos, utilizó la valiosa información del Estudio del Corazón de Framingham. Las participantes elegibles consistieron en 2873 mujeres, entre 29 y 62 años de edad al inicio del estudio, en 1948, y que han sido examinadas bienalmente.
Para investigar las modificaciones premenopáusicas sobre los factores de riesgo cardiovascular, se requirió la información de por lo menos dos exámenes. La información sobre el estado menopáusico y el tipo de menopausia fue reportada por primera vez en el examen 2, y luego en cada examen subsiguiente. En cada examen, se puntualizó la fecha de la última menstruación. Para ser clasificada como menopausia natural en un examen dado, la mujer debería haber cesado sus menstruaciones completamente al menos un año antes de dicho examen.
Las mujeres clasificadas como menopáusicas en el examen 2 (n=1653) fueron excluidas, debido a que la información premenopáusica era insuficiente sobre factores de riesgo cardiovascular. Se excluyó las mujeres si habían tenido una menopausia artificial -quirúrgica, química o radiológica (n=258)- o fueron perdidas al seguimiento antes de llegar a la menopausia (n=230). En el resto de mujeres, la edad de la menopausia se determinó al momento de las visitas clínicas, excluyéndolas cuando se desconocía la edad de menopausia (n=37). Desde el examen 2 hasta el 13, un total de 695 (57% de aquellas elegibles) mujeres tuvieron su menopausia natural.
Se estimó en todas las mujeres del estudio los siguientes factores de riesgo cardiovascular, a la edad de 43, cuando las mujeres aún eran premenopáusicas: colesterol sérico total; peso relativo, presión sistólica, presión diastólica y el puntaje de riesgo Framingham (que representaba una probabilidad de tener una enfermedad coronaria a 10 años). Además, se estimó en cada mujer la modificación premenopáusica del colesterol sérico total, del peso relativo y de la presión arterial.
Se usó análisis de regresión linear para estudiar el efecto del factor de riesgo premenopáusico, así como la modificación del factor de riesgo premenopáusico sobre la edad de la menopausia. Como se estimó los factores de riesgo a la misma edad para cada mujer, no se requirió ajustar otros análisis para la edad. Todos los casos fueron ajustados para el fumar.
Un mayor colesterol sérico en la premenopausia se asoció de manera estadísticamente significativa con una menopausia a edad más temprana, como también lo fueron los aumentos en colesterol total, peso relativo y presión arterial en el periodo premenopáusico. La disminución del colesterol total durante la premenopausia se asoció de manera estadísticamente significativa con una menopausia a mayor edad. La presión arterial más baja se asoció con una edad de menopausia más tardía, pero esta asociación no alcanzó significancia estadística. La disminución en el peso relativo se asoció significativamente con una menopausia a menor edad. Cada 1% más de puntaje de riesgo Framingham premenopáusico se asoció con disminución en la edad de la menopausia de 1,8 años (IC95% -2,72, -0,92).
La visión actual sobre la relación entre menopausia y riesgo cardiovascular asume que un factor causal en el aumento del riesgo cardiovascular es la depleción de los estrógenos. Todo lo contrario, sin embargo, la menopausia puede no inducir una modificación del perfil de riesgo cardiovascular, sino que el estado ateroesclerótico premenopáusico de una mujer puede influenciar la edad de inicio de la menopausia. Consecuentemente, la observación de que las mujeres con una edad temprana de menopausia tienen mayor riesgo de enfermedad cardiovascular podría, en parte, reflejar un perfil de riesgo desfavorable presente antes de la menopausia. Estos resultados no están necesariamente en conflicto con la posibilidad de que la depleción de estrógeno durante y después de la menopausia tengan un rol en la modificación del riesgo cardiovascular; ambas hipótesis no se excluyen mutuamente.
Aunque el perfil de riesgo cardiovascular parece ser un fuerte determinante de la edad de la menopausia, el mecanismo no es aparente. La ateroesclerosis es un proceso generalizado. La idea de que las modificaciones ateroescleróticas en la microvascularización de los ovarios acelera el envejecimiento ovárico por disminución de su perfusión, puede ser muy simplista. El peso corporal, nivel de colesterol, diabetes mellitus, presión arterial y fumar tienen efectos vasculares negativos, pero también pudieran afectar el sistema endocrino, lo cual a su vez tendría un impacto sobre la edad de la menopausia. Como varios de los factores mencionados están incluidos en la definición del síndrome metabólico, es posible que la resistencia a la insulina parcialmente determine cuando ocurrirá la menopausia.
La hiperinsulinemia se asocia con un aumento en la relación de andrógenos a estrógenos en sangre y este proceso podría tener un rol. No se tiene los niveles de insulina o de las hormonas gonadales en las mujeres de Framingham antes del tiempo de menopausia, pero es posible realizar estudios de resistencia y sensibilidad a la insulina en mujeres premenopáusicas en investigaciones futuras.
En una hipótesis alternativa, la menopausia natural temprana puede ser interpretada como un signo de envejecimiento general acelerado. Se conoce que el riesgo cardiovascular aumenta con la edad. Un envejecimiento biológico relativamente acelerado se reflejaría entonces tanto por una menopausia temprana como por un aumento del riesgo de enfermedad cardiovascular.
Doctor José Pacheco
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